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29 Giu 2012
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Sonno. E’ un gene che ci fa dormire bene. E viene dal genoma materno

Si chiama Gnas e ha la funzione di regolare il sonno: quello paterno rimane sempre silente, ma se per caso viene ‘acceso’ sonno, apprendimento e percezione del tempo risultano alterati. La corretta regolazione proverrebbe dunque dal gene materno. Una ricerca italiana.
24 MAG – Negli ultimi anni la ricerca scientifica si è concentrata sull’individuazione dei geni che regolano il sonno, con l’obiettivo di risalire alle cause profonde delle patologie neurologiche che possono insorgere a causa di un’alterazione delle sue fasi e del ciclo veglia-sonno. Ma secondo i ricercatori dell’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) poteva essere interessante anche lo studio epigenetico del sonno: tanto che in un lavoro pubblicato su PloS Genetics, hanno dimostrato per la prima volta il ruolo determinante di un gene “imprinted” di origine materna nella regolazione delle fasi REM e N-REM. La ricerca è stata coordinata da Valter Tucci del Dipartimento Neuroscience and Brain Technologies (NBT) di IIT e ha visto la collaborazione di ricercatori di Harwell Oxford e dell’University of Minnesota.

Lo studio condotto dai ricercatori dell’IIT si è dunque concentrato sui geni “imprinted”, cioè quei geni che, pur presentandosi nel genoma in doppia copia (allele materno e allele paterno), vengono espressi solo una volta e con una dipendenza dalla loro origine parentale. Questo studio ha dimostrato che questa particolare categoria di geni potrebbe avere un ruolo fondamentale nella regolazione delle fasi REM (RapidEyeMovement) e N-REM (Non-RapidEyeMovement) del sonno. “L’imprinting genomico è un meccanismo epigenetico molto importante che riguarda solo una piccola percentuale di geni del nostro genoma”, ha spiegato Tucci, team leader dell’Unità di Advanced Neurotechnologies del Dipartimento NBT di IIT, “In particolare noi ci siamo concentrati sul gene Gnas che, in alcuni tessuti, è espresso solo dall’allele materno, mentre l’allele paterno è mantenuto silente per tutta la vita. Per la prima volta abbiamo dimostrato la sua importanza nella corretta regolazione delle due fasi del sonno e in alcuni meccanismi ad esse associate”.

Intervenendo sui meccanismi di espressione dell’allele paterno, i ricercatori hanno indotto una doppia espressione del gene Gnas in topi e osservato il conseguente effetto sullo stato del sonno e sulle funzioni cognitive: la fase NREM è potenziata a discapito di quella REM, l’apprendimento delle situazioni pericolose è ridotto e la percezione del tempo è alterata. Uno scorretto bilanciamento delle fasi del sonno è, infatti, responsabile dell’alterazione del comportamento, come ad esempio la perdita di memoria, la riduzione della soglia dell’attenzione, depressione e irritabilità, fino all’insorgenza di stati patologici.

“Avere individuato l’espressione dell’allele materno dello GNAS come responsabile di tale bilanciamento, ci permette di iniziare a studiare l’epigenetica del sonno con particolare attenzione verso le cause e le possibili soluzioni di determinati disturbi”, ha concluso il ricercatore.

24 maggio 2012 [www.quotidianosanita.it] © Riproduzione riservata

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C' é 1 commento:

  1. Maria Luisa Tortorella - 29 Giu 2012 11:02 AM

    Nell’articolo in questione cui si riferisce questa notizia: (Lassi G, Ball ST, Maggi S, Colonna G, Nieus T, et al. (2012). Loss of Gnas Imprinting DifferentiallyAffects REM/NREM Sleep and Cognition in Mice. PLoSGenet 8(5): e1002706) viene illustrato uno dei molteplici fattori concausali dei possibili “fenotipi” di dormitori, e alla fine della lettura ci sembra di poter sottolineare, ancora una volta, come sia assolutamente non-EBM sottoporre indiscriminatamente i bambini “che non dormono” a trattamenti farmacologici o comportamentali standardizzati , creando spesso inutili (e forse dannose) frustrazioni.
    Lo studio, in particolare, apre una finestra sulla complessa genesi del sonno e dei suoi “disturbi” anche nel bambino; bisogna precisare, però, che non è “un gene” che regola il sonno, ma notoriamente molti di più. Inoltre è semplicistico affermare che “la corretta regolazione proviene dal genoma materno”: in realtà la nostra complessità neuro-chimico-genetica è tale da generare un complesso sistema di bilanciamento tra eredità materna (=miglior sonno REM e dunque consolidamento della memoria specie per l’apprendimento delle situazioni pericolose) ed eredità paterna (= relativamente più sonno non-REM, maggior prontezza e accuratezza nel prendere decisioni); questo fa sì che chi, per mutazione, esprime anche nei neuroni che regolano il sonno l’allele paterno oltre il materno, abbia delle diverse “competenze” e diversa regolazione del sonno. Il tutto passa anche da una differente termoregolazione (il gene GNAS è implicato nella termogenesi del grasso bruno, la quale a sua volta influenza il rapporto tra sonno REM e non-REM).
    Non bisogna poi dimenticare che oltre questo meccanismo di imprinting ce ne sono altri che regolano il sonno in maniera epigenetica, per esempio la separazione protratta dalla madre (nutrito filone di studi sui ratti), la quale agisce sull’espressione dei recettori serotoninergici, a loro volta coinvolti nella regolazione degli stadi del sonno.

    ML Tortorella